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促炎性細(xì)胞因子（促炎性細(xì)胞因子）

次瀏覽 | 更新時(shí)間：2023-05-23

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促炎性細(xì)胞因子

促炎性細(xì)胞因子、前炎性細(xì)胞活素（proinflammatory cytokines）

基本信息

中文名	促炎性細(xì)胞因子
原材料	免疫系統(tǒng)細(xì)胞
目的	介導(dǎo)多種免疫反應(yīng)
性質(zhì)	內(nèi)源性多肽

生物學(xué)效應(yīng)

促炎性細(xì)胞因子

炎性細(xì)胞因子是一類主要由免疫系統(tǒng)細(xì)胞生成的具有許多強(qiáng)大生物學(xué)效應(yīng)的內(nèi)源性多肽，可介導(dǎo)多種免疫反應(yīng)。炎性細(xì)胞在體內(nèi)高度表達(dá)可引起多種類似心衰癥狀的所謂心衰表型，包括進(jìn)行性左室功能低下、肺水腫、左室重構(gòu)、胚胎基因表達(dá)等，形成了關(guān)于心衰的細(xì)胞因子假說(shuō)，即心衰進(jìn)展部分是由心臟本身及外周循環(huán)中炎性細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)的毒性作用所引起。這表明炎性細(xì)胞因子不單引起心衰，過(guò)度表達(dá)還可加重心衰。許多研究集中在心衰患者血清炎性細(xì)胞因子，主要有腫瘤壞死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)和IL-1家族系細(xì)胞因子等。炎性細(xì)胞因子對(duì)心衰的有害生物學(xué)效應(yīng)的臨床表現(xiàn)有左心室功能不全、肺水腫、骨骼肌血流減少、厭食和惡病質(zhì),分子生物學(xué)研究可見(jiàn)內(nèi)皮功能失調(diào)、受體與腺苷酸環(huán)化酶脫耦聯(lián)、胚胎基因表達(dá)激活及心肌細(xì)胞凋亡等。

對(duì)左心室影響

研究發(fā)現(xiàn)炎性細(xì)胞因子能影響左室功能。轉(zhuǎn)基因鼠在心臟持續(xù)過(guò)度表達(dá)TNF可導(dǎo)致其左室射血功能低下及進(jìn)行性擴(kuò)張，其程度取決于TNF基因表達(dá)產(chǎn)物數(shù)量。內(nèi)毒素休克的動(dòng)物注射抗TNF抗體后發(fā)現(xiàn)，臨床血液動(dòng)力學(xué)的惡化情況得到緩解。

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