人嗜T-淋巴病毒1型（人嗜T-淋巴病毒1型）

中文名稱

人嗜T-淋巴病毒I型

英文名稱

Human T-lymphotropic virus I；HTLV-I

分類類型

型

分類

反轉(zhuǎn)錄病毒科>正反轉(zhuǎn)錄亞科>丁型反轉(zhuǎn)錄病毒屬>靈長(zhǎng)動(dòng)物嗜T-淋巴病毒1型>人嗜T-淋巴病毒1型

編號(hào)

[D13784]

發(fā)現(xiàn)

1978年，日本Miyoshi將一例男性淋巴細(xì)胞白血?。ˋTL）病人的外周血在體外培養(yǎng)，建立了MT-I細(xì)胞株。1979年，Hinuma等報(bào)道，在這個(gè)細(xì)胞株中發(fā)現(xiàn)了一種新的RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒，稱為成人T淋巴細(xì)胞白血病病毒（ATLV）。1980年，美國(guó)國(guó)立癌癥研究所從皮膚覃樣真菌病人的淋巴結(jié)也建立了一個(gè)白血病細(xì)胞株，發(fā)現(xiàn)其中有一種RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒，稱作嗜人T細(xì)胞白血病病毒（HTLV）。后來(lái)的研究表明，這兩種病毒實(shí)為同一種病毒，1983年統(tǒng)一命名為HTLV-1。

引起的疾病

HTLV-I引起的第一類疾病是成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤（ATL/L），男女發(fā)生比例為1.4:1。病人癥狀很不相同，常常并發(fā)皮膚損害、溶骨損害、淋巴結(jié)腫大、白細(xì)胞浸潤(rùn)不同的器官、肝脾腫大、偶發(fā)酸性粒細(xì)胞增多癥、高血鈣癥、及血清乳酸脫氫酶（LDH）升高，病引起人體免疫功能下降。根據(jù)臨床表現(xiàn)，將ATL分為5種類型。①急性型（57%），急性或亞急性病程，出現(xiàn)典型臨床癥狀，對(duì)化療不敏感，對(duì)所有治療無(wú)效，大部分病人發(fā)病6個(gè)月死亡。②慢性型（19%），有的病人合并B細(xì)胞淋巴瘤。 ③遲緩型（5%），有少數(shù)ATL細(xì)胞存在于外周血中，有0.5%～3% 長(zhǎng)期不發(fā)病,，與健康攜帶者很難區(qū)別。④淋巴瘤型（19%），即非白細(xì)胞病型ATL，特征是淋巴結(jié)腫大。 ⑤危象型，慢性和遲緩型ATL經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)一段時(shí)間后會(huì)發(fā)展成為急性ATL，成為危象型ATL。

HTLV-I引起的第二類疾病熱帶痙攣性下肢癱（TSP）及日本流行區(qū)與HTLV-1相關(guān)的脊髓?。℉MA）。TSP和HMA是同一疾病的不同名稱。該病以女性發(fā)病為主，呈慢性雙側(cè)對(duì)稱性胸椎水平的輕癱和膀胱輕度痙攣、輕度感覺(jué)缺失、進(jìn)展性表現(xiàn)為麻痹無(wú)力，肌伸直和步態(tài)困難，最后導(dǎo)致癱瘓。

HTLV-I引起的第三類疾病是多發(fā)硬化癥（MS）、不明原因的脈管炎（KW）等。還有一些疾病，如不同的血源性腫瘤、慢性肺炎疾患、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和某些實(shí)質(zhì)性腫瘤等，很可能是由于感染后產(chǎn)生的人體免疫抑制所導(dǎo)致的疾病。

流行病學(xué)資料

世界上有三個(gè)HTLV-I的流行區(qū)，分別是日本西南部、加勒比海地區(qū)和非洲中部。日本濕世界上最大的HTLV-I流行區(qū)，40歲以上的健康人群中，抗體陽(yáng)性率高大6%～37%。日本是世界上ATL患者最多的國(guó)家，帶HTLV-1抗體的人，3%-5%發(fā)展為ATL/L，，每年新發(fā)ATL300-500人，ATL病人的HTLV-I抗體陽(yáng)性率為95%。

傳播途徑

HTLV-I傳播的主要途徑是輔注血液制品、性傳播和家庭內(nèi)傳播。在日本，ATL患者家屬的陽(yáng)性率為48%，配偶的陽(yáng)性率高達(dá)67.5%，兄弟姐妹中有40%的陽(yáng)性率。家庭內(nèi)傳播的一條途徑是水平傳播，即夫婦間的傳播，丈夫傳播給妻子的可能性是60.8%，而妻子傳播給丈夫的可能性是0.4%，主要是男性傳播給女性。家庭內(nèi)傳播的另一條途徑是垂直傳播，即父母?jìng)鹘o子女，主要是母親傳給子女。

HTLV-I感染的細(xì)胞主要是CD4+淋巴細(xì)胞，但在特定條件下可感染非T淋巴細(xì)胞，如B淋巴細(xì)胞，甚至可感染骨髓干細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。在細(xì)胞培養(yǎng)上，HTLV-1感染可誘導(dǎo)T細(xì)胞永生化。HTLV-I感染的臍帶T細(xì)胞可持續(xù)生長(zhǎng)，并表達(dá)DR蛋白，白細(xì)胞介素-2受體表達(dá)量增加，而對(duì)外源性白細(xì)胞介素-2的依賴性降低。這些特性與ATL患者的惡性T細(xì)胞特性相似。