百科首頁(yè) > 正文

凝血機(jī)制（凝血機(jī)制）

次瀏覽 | 更新時(shí)間：2023-05-23

來(lái)源：網(wǎng)絡(luò)整理

精選百科

本文由作者推薦

凝血機(jī)制

凝血機(jī)制包括凝血和抗凝兩個(gè)方面，兩者間的動(dòng)態(tài)平衡是正常機(jī)體維持體內(nèi)血液流動(dòng)狀態(tài)和防止血液丟失的關(guān)鍵。機(jī)體的正常止凝血，主要依賴(lài)于完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能，有效的血小板質(zhì)量和數(shù)量，正常的血漿凝血因子活性。

血液凝固簡(jiǎn)稱(chēng)凝血，是血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)的過(guò)程，它是止血功能的重要組成部分。凝血過(guò)程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過(guò)程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。迄今為止，參與凝血的因子共有12個(gè)。其中用羅馬數(shù)字編號(hào)的有12個(gè)（從Ⅰ－XIII，其中因子Ⅵ并不存在）。

基本信息

中文名	凝血機(jī)制
機(jī)制	血小板凝聚集起到初級(jí)止血作用
包含	凝血和抗凝兩個(gè)方面
依賴(lài)	完整的血管壁結(jié)構(gòu)和功能
酶原	凝血酶原

概念

人體受物理?yè)p傷后，血小板會(huì)受到損傷部位激活因素的刺激，出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級(jí)止血作用。

接著血小板又經(jīng)過(guò)復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓（見(jiàn)凝血因子）。同時(shí)血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，血小板微絲（肌動(dòng)蛋白）和肌球蛋白的收縮使血凝塊收縮，血栓變得更堅(jiān)實(shí)，能更有效地起止血作用，這是二級(jí)止血作用。

伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過(guò)與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過(guò)激活周?chē)“澹龠M(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血而有些效果。

內(nèi)源性

內(nèi)源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來(lái)自血液(內(nèi)源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)來(lái)反映體內(nèi)內(nèi)源性凝血途徑的狀況。內(nèi)源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X(jué)激活的過(guò)程。當(dāng)血管壁發(fā)生損傷，內(nèi)皮下組織暴露，帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結(jié)合，在HK和PK的參與下被活化為Ⅻa。在不依賴(lài)鈣離子的條件下，因子Ⅻa將因子Ⅺ激活。在鈣離子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。單獨(dú)的Ⅸa激活因子X(jué)的效力相當(dāng)?shù)?，它要與Ⅷa結(jié)合形成1：1的復(fù)合物，又稱(chēng)為因子X(jué)酶復(fù)合物。這一反應(yīng)還必須有Ca2+和PL共同參與。

外源性

外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來(lái)的凝血因子參與止血。這一過(guò)程是從組織因子暴露于血液而啟動(dòng)，到因子Ⅹ被激活的過(guò)程。臨床上以凝血酶原時(shí)間測(cè)定來(lái)反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細(xì)胞質(zhì)膜中的一種特異性跨膜蛋白。當(dāng)組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復(fù)合物。一般認(rèn)為，單獨(dú)的因子Ⅶ或組織因子均無(wú)促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結(jié)合會(huì)很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復(fù)合物，后者比Ⅶa單獨(dú)激活因子Ⅹ增強(qiáng)16000倍。外源性凝血所需的時(shí)間短，反應(yīng)迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調(diào)節(jié)。TFPI是存在于正常人血漿及血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞中的一種糖蛋白。它通過(guò)與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結(jié)合形成復(fù)合物來(lái)抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內(nèi)源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。

共同途徑

從因子X(jué)被激活至纖維蛋白形成，是內(nèi)源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個(gè)階段。

凝血酶的生成

即因子Ⅹa、因子Ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原復(fù)合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟浮?/span>

纖維蛋白形成

纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，并交聯(lián)形成穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊，這一過(guò)程可分為三個(gè)階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯(lián)。纖維蛋白原含有三對(duì)多肽鏈，其中纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)帶較多負(fù)電荷，凝血酶將帶負(fù)電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解后除去，轉(zhuǎn)變成纖維蛋白單體。從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測(cè)定也可用于臨床高凝狀態(tài)的預(yù)測(cè)。纖維蛋白單體生成后，即以非共價(jià)鍵結(jié)合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱(chēng)為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成后，可促使凝血酶對(duì)因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發(fā)生快速共價(jià)交聯(lián)，形成不溶的穩(wěn)定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成后即能吸附凝血酶，這樣不僅有助于局部血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向循環(huán)中擴(kuò)散。

凝血機(jī)制相關(guān)的文章

梁麗（中國(guó)內(nèi)地女演員）

梁麗，中國(guó)內(nèi)地女演員，國(guó)家一級(jí)演員，1968年11月17日出生于陜西省寶雞市，現(xiàn)擔(dān)任西安翻譯學(xué)院文學(xué)與傳媒學(xué)院表演專(zhuān)業(yè)帶頭人、榮譽(yù)教授。

穆罕默德·穆?tīng)栁鳎ò＜暗?任總統(tǒng)）

穆罕默德·穆?tīng)栁鳎∕ohamed Morsi，1951年8月20日-2019年6月17日），全名穆罕默德·穆?tīng)栁鳌ひ了_·阿耶特，政治家，埃及第5任總統(tǒng)，首位民選總統(tǒng)，畢業(yè)于美國(guó)南加利福尼亞大學(xué)工程學(xué)博士學(xué)位。

印度教（印度本土的宗教信仰和生活方式）

印度教也稱(chēng)新婆羅門(mén)教，是在婆羅門(mén)教的基礎(chǔ)上通過(guò)吸收印度民間信仰、佛教和耆那教等因素，逐漸形成的一系列宗教信仰、哲學(xué)觀念、社會(huì)制度和生活方式的總稱(chēng)。

意識(shí)模糊（一種以意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙）

意識(shí)模糊一種以意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙意識(shí)模糊：意識(shí)障礙的程度比嗜睡深，是一種以意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙，表現(xiàn)為注意力減退，情感反應(yīng)淡漠，定向力障礙，活動(dòng)減少，語(yǔ)言缺乏連貫性，對(duì)周?chē)h(huán)境的理解和判段低于正常水平，可有錯(cuò)覺(jué)，幻覺(jué)，躁動(dòng)，精神錯(cuò)亂等，常見(jiàn)于急性重癥感染的高熱期。另有一種一興奮性增高為主的意識(shí)模糊，伴有知覺(jué)障礙，稱(chēng)為譫妄，表現(xiàn)為定力喪失，感覺(jué)錯(cuò)亂，躁動(dòng)。