脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶與腫瘤相關(guān)性研究進展

脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶(APE)是一種具有DNA修復(fù)與氧化還原雙功能的蛋白,在各種組織中普遍表達。其表達在腫瘤組織與正常組織比較,存在表達水平、部位的差異。腫瘤中該基因的突變并不多見,但存在一定數(shù)量的單核苷酸多態(tài)性,部分伴有氨基酸改變.APE還具有促進或抗凋亡作用,可調(diào)控活化蛋白-1(AP-1),對抑制腫瘤性克隆形成具有重要意義。脫嘌呤嘧啶核酸內(nèi)切酶與腫瘤相關(guān)性研究進展

烴化劑-脫嘌呤作用

烴化劑(alkylatingagents)又稱烷化劑,是一類化學(xué)性質(zhì)很活潑的化合物。它們具有活潑的烷化基團,能與細胞中DNA或蛋白質(zhì)中的氨基、頸基、羥基和磷酸基等起作用,常可形成交叉聯(lián)結(jié)或引起脫嘌呤作用,使DNA鏈斷裂,在下一次復(fù)制時,又可使核堿酸對錯碼,造成DNA結(jié)構(gòu)和功能的損害,重者可致細胞死亡。

相關(guān)知識

中國商陸cDNA突變體與TAT基因重組體在原核中的表達、分離、純化方法及應(yīng)用:本發(fā)明涉及一種從植物中分離得到的核糖體失活蛋白(Ribosomeinactibatingproteins,RIPs)中國商陸蛋白,它通過催化原核和真核生物核糖體表面高度保守具有莖環(huán)結(jié)構(gòu)rRNA脫嘌呤,起到抗AIDS作用。本發(fā)明涉及一種Tat蛋白,它的堿性氨基酸富集域為蛋白傳導(dǎo)結(jié)構(gòu)域(proteintransductiondomain,PTD),可以攜帶許多外源蛋白直接進入細胞內(nèi),作為細胞因子或毒素蛋白的導(dǎo)向。本發(fā)明涉及一種Tat和中國商陸抗病毒蛋白突變體的融合蛋白。我們運用Quick-mutagenesis定點突變技術(shù),對CAP進行缺失突變:N端缺失22個氨基酸,C端缺失29個氨基酸,定點突變:151KI152/151AA152;191FN192/191AA192。本發(fā)明研究的重組蛋白體外具有抗HIV-1的生物學(xué)活性,發(fā)現(xiàn)融合基因中CAP的缺失和定點突變,可明顯降低其對rRNA的結(jié)合能力(即細胞毒性),但不影響其結(jié)合HIVRNA的能力(即抗HIV活性),更具臨床應(yīng)用前景。