毒理學(xué)資料
急性毒性:LD50:1900 mg/kg(小鼠經(jīng)口);PCB3:LD504250 mg/kg(大鼠經(jīng)口);PCB4:LD5011000 mg/kg(大鼠經(jīng)口);PCB5:LD501295 mg/kg(大鼠經(jīng)口);PCB6:LD501315 mg/kg(大鼠經(jīng)口)。最低致死劑量為500 mg/kg(人經(jīng)口)。經(jīng)皮毒性涂敷于動物皮膚時,使局部表皮增厚、毛囊腫脹,肝臟出現(xiàn)脂肪變性和中央性萎縮。
亞急性和慢性毒性:亞急性毒性:給一組大鼠喂飼PCB5為1 g/kg的飼料,動物在喂飼的第28~53 d之間死亡(Tucker & Gabtree,1970)。喂飼含Phenochlor DP6為2 g/kg的飼料死亡發(fā)生在第12~26 d之間(Vos & Koeman,1970)。在后一實(shí)驗(yàn)中,于尸檢時見到肝臟增大、脾臟縮小以及進(jìn)行性化學(xué)性肝卟啉癥。Aulerich等(1973)給成年水貂喂飼含PCB為30 mg/kg的飼料(PCB3,PCB4,PCB6各為10 mg/kg),結(jié)果6個月內(nèi)死亡率為100%。
吸入毒性大鼠暴露在平均濃度為0.57 mg/m3的含氯65%的本品中,16 h/d,6周后,引起輕微肝損害,因此認(rèn)為它比氯化萘危害更大。
慢性毒性:嚴(yán)重的PCB中毒會使動物產(chǎn)生腹瀉、血淚、運(yùn)動失調(diào)、進(jìn)行性脫水和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制等癥狀,甚至死亡。PCB對人的危害最典型的例子是日本1968年發(fā)生的米糠油事件。受害者食用了被PCB污染的米糠油(每千克米糠油含PCB 2000~3000 mg)而中毒。到1978年底止,日本28個縣(包括東京、京都府、大坂府)正式確認(rèn)了1684名病人為PCB中毒患者,其中30多人于1977年前先后死亡。PCB的毒性因動物的種屬、性別、給毒方式、PCB本身的化學(xué)結(jié)構(gòu),以及所含雜質(zhì)不同有很大差異。人類可能是最敏感的種屬之一。
代謝:PCB可通過哺乳動物的胃腸道、肺和皮膚很好地被吸收。PCB進(jìn)入機(jī)體后,廣泛分布于全身組織,以脂肪和肝臟中含量較多。母體中的PCB能通過胎盤轉(zhuǎn)移到胎兒體內(nèi),而且胎兒肝和腎中的PCB含量往往高于母體相同組織中的含量。PCB在體內(nèi)的代謝速率隨氯原子的增加而降低。在哺乳動物體內(nèi)的PCB,部分以含酚代謝物的形式從糞便中排出。所有羥基代謝物都通過膽汁經(jīng)胃腸道從糞便排出。實(shí)驗(yàn)還說明,PCB含氯量愈高,這種羥基化反應(yīng)發(fā)生的可能性越小。在人奶中亦能排出少量PCB,但均以原形化合物存在。
中毒機(jī)理:肝臟是PCB中毒的主要靶器官之一。表現(xiàn)為肝大、肝功能的多項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)為陽性,如包括SGPT的多項(xiàng)肝臟酶活性指標(biāo)呈現(xiàn)陽性,且與血液中PCB含量正相關(guān)。此外,血漿中安替比林半減期顯著縮短(提示肝臟混合功能氧化酶活性被誘導(dǎo))。很多PCB中毒病人的呼吸道與皮膚容易感染傳染性疾病,這表明中毒病人免疫系統(tǒng)可能受抑制。
致癌性:PCB對大鼠、小鼠都能產(chǎn)生致癌反應(yīng),產(chǎn)生癌變的器官均為肝臟。
致突變性:Pcakall等(1972)發(fā)現(xiàn)給斑鳩食用含PCBs 10 mg/kg的飼料,其胚胎的染色體畸變明顯增加。
環(huán)境危害:對環(huán)境有嚴(yán)重危害,對水體和大氣可造成污染。
生態(tài)毒理毒性:水生生物毒性:LD501~10 μg/kg,魚,96 h;5μg/L,魚45 d,死亡(PCB5);LC50 30 μg/L,對蝦,7 d(PCB3);LC50 80 μg/L,對蝦,7 d(PCB5)。對家禽的毒性:400 mg/kg,雞,20~24 d,死亡(PCB6);254 mg/kg,孟加拉雀,56 d,LD50(PCB5)
生物降解性:環(huán)境中的PCB在通過生物食物鏈的過程中,由于選擇性的生物轉(zhuǎn)化作用而使低氯代組分逐漸消失。 非生物降解性:PCB的化學(xué)性質(zhì)很穩(wěn)定,在環(huán)境中不可能通過水解或類似的反應(yīng)以明顯的速度降解。自然界的分解作用是靠土壤中微生物酶和依賴日光中紫外線,但效率不高。因此,PCB在環(huán)境中滯留時間相當(dāng)長。
殘留與蓄積:PCB在環(huán)境中有很高的殘留性。據(jù)IPCS出版的(1987)環(huán)境衛(wèi)生基準(zhǔn)(2)介紹,自1930年以來,全世界PCB的累計產(chǎn)量約為100萬t,其中一半以上已進(jìn)入垃圾堆放場和被填埋,它們相當(dāng)穩(wěn)定,而且釋放很慢。其余的大部分通過下列途徑進(jìn)入環(huán)境:隨工業(yè)廢水進(jìn)入河流或沿岸水體;從非密閉系統(tǒng)的滲漏或堆放在垃圾堆放場,由于焚化含PCB的物質(zhì)釋放到大氣中。進(jìn)入環(huán)境中的PCB的最終貯存所主要是河流沿岸水體的底泥,只有很少部分通過生物作用和光解作用發(fā)生轉(zhuǎn)化。PCB在機(jī)體內(nèi)有很強(qiáng)的蓄積性,并通過食物鏈逐漸被富集。已知水中含 0.01 μg/L的PCB時,在魚體內(nèi)的蓄積可達(dá)到水中濃度的20萬倍,因此食魚性鳥、獸體內(nèi)的蓄積濃度較高。一些海中的大魚和空中的兇鳥,如鯊魚、海豹、猛禽,其體內(nèi)PCB濃度可比周圍環(huán)境高10.7~10.8倍。從南極的企鵝到北極的海豹體內(nèi)都曾檢出PCB,因而PCB污染已成為全球性的問題。PCB3一旦進(jìn)入環(huán)境就會長時間地存在于環(huán)境中,難于降解,受PCB3污染的水和土壤也很難得到恢復(fù)。
遷移轉(zhuǎn)化和降解:PCB在空氣中的可檢出的濃度范圍為1~50 ng/m3。未受污染的淡水中PCB含量應(yīng)<0.1 ng/L;中等污染的河流與港灣為50 ng/L;重度污染的河流為500 ng/L。在活的生物體內(nèi)的濃度取決于當(dāng)?shù)厥躊CB污染的程度。在幾個國家進(jìn)行的人體脂肪調(diào)查表明,雖然有一些國家報導(dǎo)PCB的含量較高,但大多數(shù)樣品中的水平為1 mg/kg或更少。而職業(yè)接觸者脂肪中含量卻高得多,最高可達(dá)700 mg/kg。幾項(xiàng)全國性的調(diào)查表明,PCB在血液中的濃度為0.3 μg/100ml左右,但是職業(yè)接觸者可達(dá)200 μg/100 ml。對人口的調(diào)查表明,大多數(shù)人口中PCB含量濃度為0.02 mg/L左右,雖然也有高達(dá)0.1 mg/L的記錄,但為數(shù)很少。據(jù)IRPTC資料(1982)介紹,估計一般人從空氣、水和食物中每日總攝入量為5~100 μg,其中不包括從非食物來源的未知量。進(jìn)入空氣中的PCB會被迅速地吸附在顆粒物上,依據(jù)顆粒的大小以一定的速度沉降或隨雨水降至地面。水體中的PCB主要附著在底泥中,當(dāng)水體中濃度較低時,底泥中的濃度可以高出水質(zhì)的數(shù)萬甚至數(shù)十萬倍。土壤中PCB主要被吸附在土壤表層。據(jù)10年前的估計,在多氯聯(lián)苯的年產(chǎn)量中,只有20%在使用中消耗,其余80%進(jìn)入環(huán)境中。據(jù)估計,目前存在于全世界的海洋、土壤、大氣中的PCB總量為25~30萬t。