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血管生成
從已有的毛細血管形成新的血管
血管生成（Angiogenesis）是指從已有的毛細血管或毛細血管后靜脈發(fā)展而形成新的血管，主要包括：激活期血管基底膜降解；血管內(nèi)皮細胞的激活、增殖、遷移；重建形成新的血管和血管網(wǎng)，是一個涉及多種細胞的多種分子的復雜過程。血管形成是促血管形成因子和抑制因子協(xié)調(diào)作用的復雜過程，正常情況下二者處于平衡狀態(tài)，一旦此平衡打破就會激活血管系統(tǒng)，使血管生成過度或抑制血管系統(tǒng)使血管退化。
基本信息
| 中文名 | 血管生成 |
| 外文名 | Angiogenesis |
| 含義 | 從已有的毛細血管形成新的血管 |
| 防止方法 | 丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物 |
| 包括 | 激活期血管基底膜降解 |
介紹
簡要闡述
血管生成（Angiogenesis）是指源于已存在的毛細血管和毛細血管后微靜脈的新的毛細血管性血管的生長。由于腫瘤組織這種新生血管結(jié)構(gòu)及功能異常，且血管基質(zhì)不完善，這種微血管容易發(fā)生滲漏，因此腫瘤細胞不需經(jīng)過復雜的侵襲過程而直接穿透到血管內(nèi)進入血流并在遠隔部位形成轉(zhuǎn)移。越來越多的研究表明，良性腫瘤血管生成稀少，血管生長緩慢；而大多數(shù)惡性腫瘤的血管生成密集且生長迅速。因此，血管生成在腫瘤的發(fā)展轉(zhuǎn)移過程中起到重要作用，抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發(fā)展和擴散轉(zhuǎn)移。
防止方法
如前列腺素（PGE1、PGE2）、丁酰甘油、透明質(zhì)酸代謝物以及一些金屬銅的復合物。這些物質(zhì)能直接或間接地作用于血管內(nèi)皮細胞，引起血管膨脹、內(nèi)皮細胞變形毛細血管芽向腫瘤組織內(nèi)生長。對血管生成作用較為明確的肽類血管生成因子有aFGF、bFGF、血管生成素（angiogenin）、PD-ECGF（血小板來源的內(nèi)皮細胞生長因子）、TGF、TNF和血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等。
生成過程
生長因子
巨噬細胞
巨噬細胞
粘附因子
血管生成過程中需要血管內(nèi)皮細胞(EC)與細胞外基質(zhì)間、EC與EC間及EC與其他周圍細胞間的相互作用。這種作用是粘附因子完成的，其中基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）通過降解基底膜糖蛋白及細胞外基質(zhì)成分，啟動了內(nèi)皮細胞的激活和遷移，整合素家族通過和不同配基結(jié)合，介導血管內(nèi)皮細胞的遷移和黏附，有助于新生血管的成熟和穩(wěn)定，細胞黏附因子（ICAM-1）可產(chǎn)生免疫抑制和降低自然殺傷細胞的殺細胞毒性，有助于異位組織逃避機體免疫系統(tǒng)和自然殺傷細胞的的殺傷，促進異位組織侵入后的血管生成。
其他情況
血管生成機制復雜，參與并促進血管生成的因子也眾多，EMT腹腔液中巨噬細胞數(shù)量明顯增加，其分泌的TNF-α和IL-8可以促進血管內(nèi)皮細胞的增殖，轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β），血小板衍生內(nèi)皮細胞生長因子(PD-ECGF)，乙酰肝素酶，血管生成素(angs)，骨生成素(OPN)，環(huán)氧化酶(COX－2)，缺氧誘導因子-1，層粘連蛋白(LN)，胎盤生長因子(PLGF)，Survivin，促紅細胞生成素(Epo)均參與了EMT血管形成過程。
抑制因子類型
內(nèi)皮抑制素
（ENS）
內(nèi)皮抑制素為XⅧ膠原的C末端片段，能特異性抑制內(nèi)皮細胞增殖，促進凋亡；抑制VEGF和bFGF等促血管生成因子和生物學作用，并且還可與基質(zhì)金屬蛋白酶原及整合素ανβ3、ανβ5結(jié)合，抑制內(nèi)皮細胞及巨噬細胞的遷移、黏附。具有強烈的抑制新生血管形成的能力，是目前已知最強的內(nèi)源性血管形成抑制因子，在腫瘤血管形成調(diào)控中發(fā)揮重要作用。
腫瘤血管
腫瘤血管
腫瘤血管
研究證實有多種活性物質(zhì)可調(diào)節(jié)腫瘤血管生成，這些促進新血管生成的血管生成因子主要是一大類生長因子或細胞因子類的多肽物質(zhì)如成纖維細胞生長因子（fibroblast growth factors,FGFs）、血管生成營養(yǎng)素、IL-1、IL-8，以及一些小分子的脂類、核苷酸及維生素，其中VEGF在血管的發(fā)生中起著重要的作用，它作為一種內(nèi)皮細胞的有絲分裂原和促血管生成因子，在原位腫瘤的形成和生長以及在轉(zhuǎn)移瘤的形成中起著十分重要的作用。由于VEGF能促進內(nèi)皮細胞增殖、提高血管通透性以及促進內(nèi)皮細胞表達PA、PAI、間質(zhì)膠原酶及凝血酶活性，使血漿纖維蛋白外滲，導致纖維素在腫瘤間質(zhì)中沉積，促進巨噬細胞、纖維母細胞及內(nèi)皮細胞生長，從而導致腫瘤血管生成并在腫瘤生長中起重要作用。腫瘤細胞分泌的VEGF多集中在腫瘤血管周圍，腫瘤血管對VEGF的反應高于正常血管，表明VEGF與腫瘤血管生成關(guān)系密切。在細胞轉(zhuǎn)染實驗中，經(jīng)VEGF基因轉(zhuǎn)染的Me157人黑色素瘤細胞可分泌大量的VEGF，裸鼠皮下接種后，腫瘤組織出現(xiàn)大量血管，呈放射狀穿過腫瘤，提示它不僅影響腫瘤血管生成的數(shù)目，還影響血管生成的結(jié)構(gòu)。
放射治療
乏氧的腫瘤細胞，對射線的耐受能力增強：乏氧的細胞經(jīng)照射后活性氧產(chǎn)生減少，由于射線對腫瘤細胞DNA的損傷作用主要依賴活性氧自由基，因此乏氧的腫瘤往往對射線不敏感。
放射治療不僅對腫瘤細胞有直接或間接殺傷作用，還具有封閉腫瘤血管的作用，可使血管內(nèi)皮細胞退化、變性。隨著腫瘤縮小，腫瘤微血管更加迂曲、變形、管腔縮小，血流緩慢，血栓形成，使腫瘤乏氧加重。
放射治療本身也可引起腫瘤血管生成活躍，VEGF分泌增加。
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